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どのように細胞が正しくタンパク質を作るのですか？
その答えの一部は、「小胞体」の細胞内コンパートメントまたはERの細胞内コンパートメントで起こる新しく発現したタンパク質の品質管理にある. 過負荷状態または「ストレス」状態は、 ERは、タンパク質が解体され、「折り畳まれていないタンパク質応答」またはUPRを起こすことによって細胞が矯正しようとする状態.
この再編成の間、「UPRトランスデューサ」は、 ERで補正のためにタンパク質を分類する. 人間はこれらのトランスデューサを10種類持っていることが知られていますが、何年もの間、科学者はプロセスが動作するためには非常に多くの種類が必要である理由を説明できませんでした.
現在、細胞生物学ジャーナルに掲載された論文では、細胞の発達段階とストレスのタイプによって、異なるUPRトランスデューサがどのように選択的に使用されるかについて、京都大学の石川喜朗と森井和夫が記述しています.
「10個のトランスデューサを持っていることが知られているメダカ魚の胚の発達中にERストレスを引き起こすタンパク質を探すことから始めました」と最初の著者Ishikawa.
「短鎖コラーゲンの生成は、最初にあるトランスデューサを品質管理のために活性化させることを発見した. 「コラーゲンは、脊椎動物において最も豊富なタンパク質であり、細胞の外部支持を提供する.
発達の次の段階では、細胞は主要アクタータンパク質からのシグナルを受け、より長い鎖のコラーゲンを産生し始めた. この新しいERストレスに応答して、新しいUPRトランスデューサが活性化されて、大きなコラーゲンをERの外に輸出するための成分を産生した. これがなければ、より大きなコラーゲンは細胞を離れて仕事をすることができなくなります.
「このことは、異なるタンパク質によって引き起こされる異なるERストレスに対処するために異なるUPRトランスデューサが活性化されることを示した」と石川.
上級研究員森は、「UPRは、細胞分化の間に主役を支援し、それによって様々な生物学的過程を編成することを舞台裏で担う」と続けている
研究チームは、次に、異なるトランスデューサを活性化するコラーゲンの長さを細胞がどのように区別しているのかを理解し、細胞プロセスおよび発達におけるUPRの役割の理解をさらに深めることを目指している.