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膠原蛋白 空腹 イライラ テスト

膠原蛋白 空腹 イライラ テスト (2013年3月) 結合組織疾患は、病態の標的としての身体の結合組織を有する任意の疾患である. 結合組織は、支持する、一緒に結合する、および臓器を保護する広範な細胞外マトリックスを有する任意のタイプの生物組織である. これらの組織は、体の骨格またはマトリックスを形成し、2つの主要な構造タンパク質分子:コラーゲンおよびエラスチンからなる. 結合組織疾患の患者では、炎症(ICT)によってコラーゲンおよびエラスチンが傷害を受けるのが一般的であり、. 多くの結合組織疾患は、自己の身体組織(自己免疫)に対する免疫系の結果として、組織における炎症を伴う異常な免疫系活性を特徴とし、. コラーゲン血管疾患は、コラーゲンおよび血管異常に関連している可能性があり(必ずしもそうであるとは限らない)、それは本質的に自己免疫性である. 結合組織疾患は、強いまたは弱い相続リスクを有することがあり、環境要因によっても引き起こされ得る. 遺伝性結合組織障害 マルファン症候群は異常なフィブリリンを引き起こす遺伝病. コラーゲンの合成におけるEhlers Danlos症候群の欠陥(I型またはIII型)は、関節、心臓弁、臓器壁、動脈壁など、体内の異なる部位に影響を及ぼす異なるEDS型のコラーゲンの進行性の悪化を引き起こす. 健康で強い骨や他の結合組織に必要な質の悪いコラーゲン、または正常量のコラーゲン(主にI型)の不足による骨形成不全(脆性骨疾患). スティッラー症候群はコラーゲン(主にII型およびXI型)に影響し、特徴的な顔の外観、眼の異常、難聴、および関節の問題. 腎臓基底膜、内耳および眼に見られ、糸球体腎炎、難聴および眼疾患を引き起こすコラーゲン(タイプIV)のアルポート症候群の欠陥. Loeys Dietz症候群この疾患は、大動脈の動脈瘤によって、しばしば小児において顕著である.

膠原蛋白 空腹 イライラ テスト まとめ

これは、タイプによって3番染色体または9番染色体上の遺伝子TGFBRの突然変異によって引き起こされる. それらは、循環系への余分な抗体の産生をもたらす免疫系の自発的な過剰活性の存在によって、群として特徴づけられる. 古典的なコラーゲン血管疾患は、医師が検査中に認識することができる典型的な所見を有する「古典的」提示を有する. しかし、これらの疾患のそれぞれは、診断に役立つ古典的な特徴を示す前に、非常に微妙な異常からゆっくりまたは迅速に進化する可能性がある. 古典的なコラーゲン血管疾患には、 全身性エリテマトーデス(SLE)結合組織の炎症であるSLEは、あらゆる臓器系に罹患し得る. 関節リウマチ関節リウマチは、免疫細胞が関節周囲の膜を攻撃し炎症を起こす全身性疾患である. 強皮症(Scleroderma):皮膚、内臓、および小血管に瘢痕組織を生成する免疫細胞の活性化。. 女性全体に比べて3倍の頻度で女性に影響を及ぼしますが、出産年の間は女性の15倍の割合で増加し、黒人女性の間ではより一般的に見えます. Sjグレン病とも呼ばれるシェーグレン症候群は、慢性であり、ゆっくりと進行して唾液および涙を分泌することができない. 混合結合組織疾患混合結合組織疾患(MCTD)は、全身性エリテマトーデス(SLE)などの様々な結合組織疾患(CTD)の特徴を有する障害である。全身性硬化症(SSc);皮膚筋炎(DM);多発性筋炎(PM);抗シンテターゼ症候群;時折、Sjグレン症候群が共存し重複することがあります. ほとんどの場合、MCTDは最終的にSLEまたは強皮症になる疾患の中間段階と考えられている. 未分化結合組織疾患(UCTD)は、体がそれ自身の組織を誤って攻撃する疾患である. それは、全身性エリテマトーデスまたは強皮症などの特定の自己免疫疾患の基準を満たさない、既存の自己免疫状態の証拠があるときに診断される. 潜在的な狼瘡および不完全な狼瘡は、この状態を記述するために使用された代替の用語である.

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他の結合組織障害 陰茎における異常なコラーゲン(I型およびIII型)の成長を伴うペイロニー病.
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