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我々は、妊娠合併症のさまざまなタイプを研究しており、主に妊娠中の代謝の変化（糖尿病、肥満、またはエタノール摂取によって引き起こされる）の結果としての胚 - 胎児の発達を妨害し、. 私たちの短期的な目標は、異型形成のメカニズムとパターンを明確に理解することです。長期的な目標は、母親および胎児の損傷を防ぐことである. 糖尿病は催奇形性である妊婦の糖尿病は、母親の子孫および子癇前症の奇形の危険性が増加している. 私たちは、動物モデル、胚培養、ならびに胚組織および細胞のインビトロ培養による子孫の妨げられた発生のメカニズムを研究した. 本発明者らは、糖尿病環境に曝露された胚におけるプロスタグランジン欠乏、イノシトール欠乏、および酸化的ストレスの発生を以前に報告した. 我々はその後、アラキドン酸、イノシトール、または抗酸化化合物（N-アセチルシステイン、BHT、ビタミンE（トコフェロール）など）のような妊娠母親または培養胚に複数の薬剤を補充することによって、子孫における糖尿病誘発損傷を減少させることができた。ビタミンC（アスコルビン酸）、葉酸、およびROS捕捉酵素）. 私たちは、現在、奇形の発生に対する遺伝的素因の重要性を研究しており、現在、糖尿病妊娠における胎児異形成の発生のための母親および胎児のゲノムおよびエピゲノムの重要性に関するデータを得ている. 我々は糖尿病ラットの誤った子孫で過小発現している遺伝子（Gpx-1）を同定しており（遺伝子欠損のない同腹仔と比較して）、その遺伝子産物である抗酸化酵素グルタチオンペルオキシダーゼ-1は、その酵素活性が著しく低下した. これらの知見は、糖尿病性妊娠の胚 - 胎児異型形成に関与する酸化ストレスの強化に関連し得る. われわれは、子癇前症の動物モデル（母親の糖尿病の有無にかかわらず）を作成して研究し、大量の抗酸化物質による母体治療による合併症の負の影響を減少させようとした.

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肥満は奇形である妊娠中の女性の肥満は、先天性奇形のリスク増加、特に神経管の欠陥および心臓奇形のリスクが増加することが見出されている. 我々は現在、このタイプの妊娠のための動物モデルの作成に関与しているだけでなく、胚や胚細胞に脂肪酸や他の脂質化合物を作用させて、インビトロでの胚発生に影響を与えようと試みている. 私たちは現在、離乳時から成人期まで、妊娠期間中に脂質豊富な食事（O）を与えられたラットの母体の代謝状態および胎児の転帰を研究し、胎児の結果を対照ラットのものと比較する（C）. 我々は、神経管欠損、酸化的ストレスおよび炎症関連遺伝子発現に関して、在胎日10,11および妊娠第20日に比較を行う. さらに、妊娠ラットから採取した血清が全胚培養におけるC胚発生に及ぼす影響についても検討する. アルコールは催奇形性です。妊娠中のエタノールの摂取は、子孫に深刻な影響を与える可能性があります。リスクは曝露の増加とともに増加する. 私たちはこの状況を研究し、エタノール誘発損傷を減少させるためにin vivoおよびin vitroで自由酸素ラジカルに対する胎児防御を変化させようと試みた. 我々は、エタノールに曝露された胚組織を調べることにより、母体のエタノール摂取のための可能なバイオマーカーを研究している. 我々が望むもの我々が研究している奇形腫は構造的に異なるが、その破壊的損害は似ている. この研究グループの詳細については、Ulf Eriksson教授にお問い合わせください：Ulf.